Bei spontanen intrakraniellen Blutungen sowie Schädel – Hirnverletzungen kommt es regelhaft zur Störung der zerebralen Blut- und Sauerstoffversorgung sowie zum erhöhten Hirndruck. Diese Mechanismen verursachen einen zusätzlichen Nervenzelltod, der für das z.T. schlechte Therapieergebnis bei diesen Patienten verantwortlich ist. Hauptfokus dieser Forschungsgruppe ist die Untersuchung der Ursachen für diese sekundäre Hirnschädigung. So werden die Pathomechanismen des programmierten Zelltods (Apoptose) nach Trauma (Abb. 1), sowie die Veränderung des kortikalen Sauerstoffpartialdrucks bei Hirndrucksteigerung untersucht (Abb. 2).