Funktionsweise eines neuen Kandidatengens des Fettstoffwechsels und der Atherosklerose aufgedeckt
Erhöhte Konzentrationen von Lipiden im Blut, insbesondere des LDL-Cholesterins, sind eine Hauptursache für atherosklerotische Gefäßerkrankungen und den Herzinfarkt. Neben Faktoren des Lebensstils wird die Lipidkonzentration im Blut wesentlich durch erbliche Faktoren bestimmt. Die Identifizierung der zugrundeliegenden Gene ist seit vielen Jahren Gegenstand intensiver Forschung. Die Arbeitsgruppe von Herrn Prof. Dr. Ralph Burkhardt am Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin konnte nun die Rolle des Gens Trib1 (Tribbles-homolog 1) bei der Entstehung von Fettstoffwechselstörungen und der Atherosklerose aufklären.
In der aktuellen Forschungsarbeit wurde das Trib1 Gen in einem experimentellen Modell der Atherosklerose ausgeschaltet, was zur Bildung größerer und fortgeschrittener Gefäßläsionen, sogenannter atherosklerotischer Plaques, führt. Ursächlich hierfür ist eine ausgeprägte Erhöhung des LDL-Cholesterins und der Triglyzeride im Blut, die auf einer veränderten Regulation des Lipidstoffwechsels in der Leber beruht. Bei genetischer Trib1-Defizienz kommt es zu einer gesteigerten Produktion und Freisetzung von Lipoproteinen aus der Leber ins Blut. Zudem werden Leberzellen durch die vermehrte Ablagerung von entzündungsfördernden Lipidspezies geschädigt, wodurch auch pro-atherosklerotische Entzündungsproteine im Blut nachweisbar sind. Inwiefern die durch Trib1 regulierten Signalwege als Angriffspunkt für neue therapeutische Ansätze in Frage kommen ist Gegenstand aktueller Untersuchungen.
Prof. Dr. Ralph Burkhardt (Institutsdirektor Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin) © UKR/Foto
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